#7: Warum Ihre Arterien verkalken

00:00:03: Sehr verehrte Hörerinnen und Hörern, die Podcast-Serie des österreichischen Herzfonds heißt Herz

00:00:10: plus.

00:00:11: Und dahinter wird immer ein wichtiges Thema stehen.

00:00:14: Meine sehr verehrten Damen und Herren!

00:00:16: Ich darf Sie ganz herzlich zur Podcast- Serie im Jahr für das Österreichische Herzfond begrüßen.

00:00:24: Mein Name ist Prof.

00:00:25: Dr.

00:00:25: Koutuba, ich bin der Präsident des Österreichischen Herzfs und wir haben uns zur Aufgabe gemacht sie über die Entstehung von Gefäßverkalkungen der Arthoschorose zu informieren, zu den Mechanismen, die dahinterstecken.

00:00:40: Zu den Risikofaktoren, die diese Mechanismes beeinflussen.

00:00:45: Ich hoffe dass Ihnen diese Podcast-Serie große Freude macht und darf als nächstes meinen ersten Gast begrüßen!

00:00:53: Nun der erste Teil unserer Podcast-Serie beschäftigt sich damit warum Arterien verkalken.

00:01:00: Wir wollen etwas zur Grundlage der Atroskleroseentwicklung oder der Gefäßverkalkung erfahren und ich habe die große Freude einen lieben Kollegen und Freund, der ein ausgewiesener internationaler Experte zum Thema atrosklarose Entstehung vielleicht auch Behandlung ist.

00:01:20: Herrn Prof.

00:01:20: Dr.

00:01:21: Johann Wolter zu begrüßen.

00:01:23: Herr Professor Wolter arbeitet an der medizinischen Universitätsklinik in Wien.

00:01:28: Er ist von seiner Grundausbildung her Biologe und, wie bereits erwähnt, international ein absoluter Top-Experte.

00:01:37: Sehr schön dass du bei uns bist Hans!

00:01:39: Ich freue mich das hier für Fragen und Antworten zur Verfügung stellst.

00:01:48: Nun, Atrusklerose.

00:01:51: Vielleicht kann man erklären wie sie zustande kommt welche möglichen Mechanismen dahinterstecken.

00:01:58: Vielleicht kannst du dazu zuerst Stellung nehmen?

00:02:01: Lieber Kurt, zuerst noch mal vielen Dank für die liebe Einführung und Vorstellung.

00:02:07: Atreskerose das wissen wir jetzt schon seit einigen Jahrzehnten ist eine entzündliche Erkrankung der Gefäßwände.

00:02:15: Wie entstehen diese Entzündungen?

00:02:16: Diese Entzünden entstehen am Endotel.

00:02:19: Das Endotell ist die innere Auskleidung unserer Blutgefäße und diese Endotlzellen sind, wenn die Gefäße gesund sind wichtig halten die Gefässe sozusagen frei von Tromposen beispielsweise.

00:02:40: sie halten die gefäße frei von sich anlagenden Zellen.

00:02:45: Sie sind wichtig für die Erweiterung von Gefäßen.

00:02:49: Wenn jetzt allerdings diese Endotel-Zellen durch schädigende Einflüsse, auf die ich später vielleicht noch zurückkomme aktiviert werden wie man das nennt dann verlieren sie diese Eigenschaften.

00:03:01: Sie wären klebrig für Leukozytten und Abwehrzellen.

00:03:05: Sie verlieren die Eigenschaft Gefäße erweitern zu können.

00:03:09: Man bezeichnet es als dysfunktionales Endotell also nicht funktionierendes Endotl.

00:03:16: Wichtig ist dann dass Leukozytne also Abwehrzellen in die Gefäßwand einwandern können.

00:03:24: Es kommt auch dazu, dass Blutfette in den Gefäße eingelagert werden.

00:03:30: Die Abwehrzählen beginnen diese Fette zu konsumieren und zu fressen.

00:03:36: Werden zu sogenannten Schaumzählen, die dann irgendwann absterben.

00:03:44: Gefäßwand, es kommen mehr Entzündungszellen dazu.

00:03:47: Dieser Kreislauf wiederholt sich immer wieder.

00:03:51: Schlussendlich beginnen dann auch die glatten Muskelzellen zu proliferieren und sich zu vermehren.

00:03:57: das heißt die Gefäße Wand vertickt sich.

00:03:59: Es entsteht ein sogenannte atrosklerotischer Plak oder eine atrosclerotische Lesion Die sich in das Gefäslumen vorwölbt Und den Fluss, den Blutfluss verhindern kann.

00:04:15: Die fatalen Konsequenzen auf die kommen wir, denke ich später noch zu sprechen.

00:04:18: Was mit diesen atherosclerotischen Lesionen in den Gefäßen passieren kann?

00:04:24: Du sprichst das allgemein immer über Gefäße.

00:04:27: Reden wir über Arthären, reden wir über Wenen?

00:04:30: kannst du das noch ein bisschen genauer definieren?

00:04:32: Also grundsätzlich entstehen diese atheroschlerotische Lesionen nur in den Arterien also in den Gefäsen, die das sauerstoffreiche Blut vom Herzen weg zu den Organen transportieren.

00:04:44: Unsere Zuhörer wollen auch sicher wissen, welche Gefäßbereiche hier besonders gefährdet sind.

00:04:50: Wenn es zu dieser autosklarosen Entwicklung Pluckbildung in der Folge vielleicht Blutgerinsel-Bildung kommt, kannst du beschreiben, welche Gefeßgebiete hier im Wesentlichen betroffen sind?

00:05:02: Grundsätzlich ist es so dass unser Blut in den Blutgefäßen laminar fließt also regelmäßig schichtweise ohne Verwirbelungen.

00:05:12: Die atroskerotischen Plax entstehen dort, wo es zu diesen Verwirbelungen kommt.

00:05:17: Zu turbulenten Strömungen.

00:05:19: Das passiert zum Beispiel in Gefäßbögen also wo sich zB die Outer, die vom Herzen entspringt gleich einmal in einen Bogen entwickelt.

00:05:31: das ist ein Gebiet für atrosklarotische Lesionen prädestiniert ist.

00:05:37: Abzweigungen von anderen Gefäßen, von kleineren Gefäsen zum Beispiel in den Nierenarterien.

00:05:43: Spaltungen von Gefässen in zwei in der Halsschlagader zum Beispiel oder dort wo sich die Aorta in unsere beiden großen Beinarterien verzweigt.

00:05:55: Überall dort entstehen turbulente Strömungen und das Auslöser für die Aktivierung des Endoteles und damit auch für die weitere Entstehung von atrosklerotischen Plugs.

00:06:09: Du hast jetzt die Hauptschlagart, die auch Orte angesprochen hat, die sich dann in der Peripherie in den Beinartikeln teilt.

00:06:16: Und wir kennen ja perifere Verschlusskrankheit, Klaudikazio, Intermittensfenster-Schaukrankkeit.

00:06:25: Das wissen unsere Patienten oder auch Interessenten.

00:06:30: Du hast gesprochen von den Halsschlagaren, von den Karotiden oder von der Karottis.

00:06:35: Hier geht es ja letztlich um die Versorgung des Gehirns als mögliche Problematik vielleicht Schlaganfall.

00:06:44: Du hast nicht spezifisch erwähnt, die Herzkranzgefäße.

00:06:46: das würde uns jetzt da besonders... Genau!

00:06:49: Die habe ich sozusagen ausgelassen.

00:06:51: aber für die Herzgranzgefässe gilt eigentlich alles was ich zuerst gesagt hab.

00:06:56: Die sind gekürft Da zweigen kleinere Gefäße ab, sie verzweigen sich in mehrere Gefäse.

00:07:03: Also das sind alles Stellen die prädestiniert für die Pluckbildung.

00:07:08: Nun jetzt wissen wir es gibt sogenannte kardiowaskuläre Risikofaktoren.

00:07:15: Ich glaube fast alle Zuhörer werden das kennen.

00:07:18: Es ist Rauchen und Erhöter und nicht gut behandelter Blutdruck Es sind erhöhte Blutfette, es ist die Zuckerkrankheit.

00:07:27: Kannst du zu diesen verschiedenen Risikofaktoren und den Mechanismen, die zur Atroschlorose führen eine Verbindung herstellen?

00:07:35: Ja also ich glaube die Risikophaktoren, die du jetzt genannt hast sind sogenannte modifizierbare Risikopaktoren.

00:07:41: Die wir beherrschen können sehr oft medikamentös.

00:07:46: Zusätzlich darf man nicht vergessen dass es nicht modifiziertere Risikovaktoren gibt.

00:07:51: Also das Alter.

00:07:52: im Alter steigt das Risiko eine Gefäßkrankheit zu entwickeln.

00:07:56: Unser Geschlecht ist ein Risikofaktor an.

00:07:58: Das sind die Männer in einer schlechten Position, weil sie häufiger von kardiovaskulären Erkrankungen betroffen sind als die Frauen.

00:08:05: Da muss man allerdings dazusagen das gilt nur für Frauen vor der Menopause.

00:08:10: Weil die Östrogene also die Sexualhormone der Frauengefäß schonende Wirkung haben.

00:08:16: Sobald die Frauen in der Menopause sind, haben Sie das gleiche oder sogar ein höheres Risiko es die gleichäutrigen Männer in den Herzen.

00:08:24: Kreislauferkrankung zu entwickeln.

00:08:28: Nicht modifizierbar noch, sage ich dazu ist auch die Genetik, die uns alle sozusagen bestimmt.

00:08:36: Das heißt Verwandtschaftsverhältnisse sind wichtig in der Risikoabschätzung.

00:08:41: also verwandte Eltern Geschwister, die eine Herz-Kreislauf Erkrankungen entwickelt haben erhöht das Risiko des Geschwisters oder des Kindes dieser Eltern.

00:08:54: Dinge, die du erwähnt hast sind modifizierbar durch Medikamente heutzutage sehr gut beherrschbar.

00:09:01: Aber was macht er wirklich?

00:09:04: Was ist die Ursache am Endotel?

00:09:07: Bei den Rauchern sind es sogenannte Sauerstoffradikale – sehr aktive Sauerstoffsverbindungen, die das Endotell aktivieren und damit sind wir wieder dort am Beginn.

00:09:20: Das endotel, das aktivierte Endotel ist der Beginn der atroskerotischen Lesion.

00:09:25: Bei den Diabetikern sind es Zucker die an unseren Eiweißen sitzen und interessanterweise aktivieren auch solche gezuckerten Eiweiße unser Endotell unter Bluthochdruck führt stärker zu Verwirbelungen, die ich zuerst genannt habe.

00:09:43: also dass werden die Mechanismen dieser sogenannten Risikofaktoren, modifizierbaren Risikophaktoren die dann zu Arthrosklerose führen.

00:09:53: Kannst

00:09:53: du noch was zum Cholesterin sagen?

00:09:55: Du hast ja vorher schon erwähnt Einbau von Blutfetten, Pluckbildung.

00:09:59: Absolut!

00:10:00: Ja also das Cholesterin trinkt in den Gefäßwand ein und wird dort als oxidiertes LDL laut sein sie die Liboprotein von Fresszellen aufgenommen Und diese Fress Zellen werden zu fettreichen sogenannten Charmzellen und die überfressen sich die sterben ab.

00:10:18: Das heißt, in diesen atherosklerotischen Plax sind Zelldrümmer, Blutfette und noch andere Entzündungszählen.

00:10:26: Und das erhöht das Risiko, dass sich die atherosclerose weiterentwickelt.

00:10:30: zu den fatalen Konsequenzen.

00:10:33: Es gibt ja sogenannte atheroosklarotische Plax, die noch relativ weich sind, in denen Entzündenparameter vorkommen, also Fette eingelagert sind.

00:10:44: Was passiert denn mit solchen Plachs, dass es dann zu einer Ischemia, also zu Symptomen beim Patienten kommt?

00:10:51: Und was muss passieren, das beispielsweise ein Plach derupturiert zu einem Herzinfarkt führt durch eine Blutgerinselbildung.

00:11:00: Kannst du das noch kurz anerwähnen?

00:11:02: Also ich habe zuerst erwähnt, dass sich diese Plach ins Gefäß lohmen in den Hohlraum des Gefäßevorwölfen und damit dem Blutfluss behindern.

00:11:10: Und ob einer gewissen Größe wird das auch relevant, weil dann die nachliegenden Gefäßgebiete, Gewebe nicht mehr ausreichend mit Blut-, Zauerstoff- und Nährstoffen versorgt werden können.

00:11:24: Die fatale Konsequenz, die du angesprochen hast also Myokadinfarkt Schlaganfall, die passiert wenn ein Plack aufreist rupturiert.

00:11:34: Diese adresgerotischen Lesionen haben eine sogenannte bindegewebige Kapsel diesen Fresszellen von den Entzündungszellen durch bestimmte Enzyme angeknappert und wird kann immer dünner und dünmer werden.

00:11:52: Und das Fatale ist, wenn diese Kappe reißt dann gelangt das was ich zuerst beschrieben habe die Fette die abgestorbenen Zellen also dass man als zelldebri bezeichnet in dem Blutstrom und das aktiviert hochgradig die Geringung zu Gefäßverschlüssen mit der Konsequenz eben eines Schlaganfalls, wenn es in der Karotters passiert oder wenn sie den Coronarium basiert.

00:12:23: Das ist sozusagen das erste Szenario.

00:12:27: Wir wissen und wir wissen dass Patienten die einen Schlaganfall hatten, denen Herzinfarkten hier ganz besonders auf ihre modifizierbaren Risikofaktoren achten müssen, die man behandeln muss... mit einem bestimmten Zielwert beispielsweise beim LDL-Kollisterin behandeln soll.

00:12:45: Wir werden auch darüber in den nächsten Podcasts noch reden, wie ist es denn mit Patienten die noch kein sichtbares nachweisbares Gefäßproblem haben?

00:12:55: Ist es da egal oder sollte man, wann sollte man beginnen diese Risikofaktoren zu erkennen und vielleicht auch loszuwerden?

00:13:03: Also ich würde dazu raten obwohl ich kein Arzt bin Wie du gesagt hast in der Vorstellung, obwohl ich Biologe bin.

00:13:09: Aber ich denke das darf ich mir erlauben zu empfehlen so früh wie möglich zu beginnen das Cholesterin zum messen ein anderes Lipoprotein das Lipoproton in klein A dass jetzt in Verbindung gebracht wird mit Arteroschlorose zum Messen.

00:13:25: dafür gibt es wie Du gesagt hast grenzwerte Blutdruck zum Messen Das Fatale und da spreche ich jetzt sozusagen quasi als Leie.

00:13:34: Das Fatale ist, dass ein erhöhter Blutdruck nicht weh tut.

00:13:38: Ein erhöhtter Cholesterinwärter tut nicht wehe – das merken wir nicht!

00:13:43: Darum ist es ganz wichtig, möglichst früh

00:13:45: abzuklären.".

00:13:47: Ich hätte gerne öfter leihen wie dich in so einem Gespräch.

00:13:51: Meine letzte Frage an dich….

00:13:53: Nun, es gibt Menschen die rauchen ihr Leben lang Die haben erhöhte Blutfette, die sind übergewichtig und werden neunzeig Jahre alt.

00:14:02: Das ist dann immer sozusagen die Erklärung derer, die sich nicht an Empfehlungen halten wollen.

00:14:10: Es passiert sowieso nichts wenn man alle diese Faktoren hat und nicht beachtet.

00:14:15: Warum können manche Menschen trotz des Vorliegens von Risikofaktoren ohne Probleme so alt werden?

00:14:24: Ich sage mal, sie haben in der genetischen Lotterie gewonnen.

00:14:28: Ja, die haben in ihrer Genetik offensichtlich Mutationen, die sie vor den fatalen Folgen schützt.

00:14:34: Es gibt Menschen, die genetische Modifikationen der Entzündungstatus herabsetzen.

00:14:41: Es sind Menschen mit genetischen Mutationern, die die Zellreparatur beeinflussen.

00:14:47: Positiv!

00:14:49: Es gibt Leute, die Modifikations in der Genetika haben, die ihr LDL lebenslang niedrig halten.

00:14:58: Also es gibt offensichtlich diese genetische Lotterie, in der wir alle mit der Geburt eingetreten sind und die uns es erlaubt.

00:15:07: Manchen von uns sich trotzdem nicht an Empfehlungen zu halten und trotzdem alt zu werden.

00:15:13: Generell glaube ich ist es schon wichtig dass wird das wir sagen.

00:15:18: warum werden Leute heute älter?

00:15:19: Dass wir uns das einmal überlegen.

00:15:21: Warum wären Leute heute Älter?

00:15:24: Wir werden alle die Lebenserwartung steigt.

00:15:26: Ich glaube Grundlegend ist er mal dazu erwähnen, dass sich die Lebensbedingungen in denen wir Leben einfach verbessert haben.

00:15:36: Die Ernährung hat sich verbessert, die Hygiene hat sich bessert aber es hat auch die Medizin extreme Fortschritte gemacht.

00:15:44: das seien sie jetzt Impfungen.

00:15:46: ich bin bei solchen Gelegenheiten immer ein Advokat der Impfungen.

00:15:52: Es ist ganz wichtig da sich gerade ältere Leute oder Kinder entsprechend impfen lassen.

00:15:57: Das ist eine ganz große Errungenschaft der Medizin.

00:16:00: Und bitte nicht auf irgendwelche Scharlatane und Quacksalber hereinfallen, die das Gegenteil behaupten.

00:16:07: Antibiotiker sind wichtig.

00:16:09: Infektionskrankheiten gibt es fast nicht mehr.

00:16:14: In der Kardiologie ist extrem viel passiert.

00:16:18: Ich zitiere bei diesen Gelegenheiten immer den Eugene Braunwald, der vor kurzem leider verstorben ist ... Österreicher, der im Jugendalter fliehen musste vor den Nazis in die USA und dort zu Dirkorefé der Kardiologie geworden ist.

00:16:34: Und den habe ich einmal bei einem Vortrag gehört.

00:16:37: Der hat erzählt wie er ein junger Arzt war, hat man einen Myokart-Patienten einfach nur ins Bett gelegt.

00:16:43: Man konnte nichts anderes machen!

00:16:45: Da war die Mortalität natürlich extrem hoch.

00:16:48: heute mit den Medikamentösenbehandlungen, mit den minimalinvasiven Behandlungen als Kardiologe einen Stent setzen kann, den ich dorthin bringe, wo das Gefäß ... Das Herzkranzgefäß verschlossen ist.

00:17:01: Dass sich das Gefäs aufdehnen kann und den Blutfluss wieder herstellen kann.

00:17:05: Das hat die Mortalität der ersten Myocardinfarkte oder des Ersten-Myocard-Infarks massiv gesenkt.

00:17:14: Und ich hoffe – ich sage nix Falsches jetzt – aber ich denke dass die Mortalitäten im einstelligen Prozentbereich liegt.

00:17:22: beim erste Ereignis

00:17:24: Prof.

00:17:25: Braunwald ist so wie ein Sechsundundzig Jahre alt geworden, also offenbar hat er den genetischen Supertreffer gehabt.

00:17:32: Wir wissen, er hatte ja auch lange leben müssen zu Zeiten wo man noch gar nichts wusste über den Einfluss der Risikofaktoren.

00:17:39: Ich möchte mich wirklich bei dir ganz herzlich bedanken für das Gespräch.

00:17:45: ich glaube es hat uns an Zuhören extrem gefallen und vielleicht können wir ein ähnliches Gespräch bei Gelegenheit wieder führen.

00:17:52: Herzlichen Dank.

00:18:05: Danke!